Co jest przyczyna powstawania trądziku młodzieńczego i jak go leczyć ?

1. Co jest przyczyna powstawania trądziku młodzieńczego?

Trądzik młodzieńczy lub pospolity występuje u ok. 95% chłopców i ponad 80% dziewcząt w okresie dojrzewania. Zmiany skórne dotyczą gruczołów łojowych twarzy, pleców i klatki piersiowej. Nadmierne wytwarzanie łoju i rogowacenie ujść mieszków włosowych są czynnikami usposabiającymi do rozwoju trądziku. Utrudnione usuwanie wydzieliny łojowej prowadzi do powstawania zaskórniaków a następnie związanych z nimi odczynów zapalnych. Pojawiają się grudki oraz krostki. W ciężkich postaciach trądziku dochodzi do powstawania głębokich zmian ropnych i przetok, które pozostawiają po sobie blizny.

2. Jaka jest rola bakterii w powstawaniu trądziku?

Na skórze łojotokowej bardzo dobrze rozwijają się bakterie, niektóre grzyby i roztocza nasilające proces zapalny.

3. Czy zaburzenia hormonalne mają wpływ na przebieg choroby?

Trądzik wieku dojrzewania jest fizjologicznie związany ze wzmożoną produkcja łoju pod wpływem hormonów płciowych. Anaboliki, środki zawierające androgeny stosowane niekiedy przez chłopców w celu szybkiego przyrostu mięsni mogą przyspieszyć i znacznie zaostrzyć objawy trądziku.

4. Jaki jest wpływ diety na rozwój trądziku?

Wbrew panującym powszechnie opiniom nie udało się wykazać wpływu diety (np. spożywanie czekolady i ostrych potraw) na rozwój zmian trądzikowych. Zakazywanie spożycia cukru i innych potraw jest zupełnie niepotrzebne.

5. Kiedy należy rozpocząć leczenie przeciw trądzikowe?

Jak najszybciej ! Zapobiega to tworzeniu się trudnych do usunięcia blizn. Leczenie należy rozpocząć już we czesnym okresie, kiedy pojawiają się zaskórniaki i grudki.

6. Czy trądzik można skutecznie leczyć samemu?

Nie ! Korzystaj z regularnych porad dermatologicznych i okresowych oczyszczeń skóry u kosmetyczki. Dbaj o higienę – konieczne jest przynajmniej dwukrotne mycie w  ciągu dnia przy użyciu łagodnego mydła. Ręczniki zmieniaj codziennie. Stosowane miejscowo dwa razy dziennie roztwory antybiotyków (np. DALACIN T) skutecznie likwidują zmiany trądzikowe

7. Czy do kosmetyczki można udawać się z każda postacią trądziku?

Wizyta u kosmetyczki w celu oczyszczania skóry może nastąpić po wyleczeniu stanu zapalnego.

8. Jaki jest wpływ promieni słonecznych na trądzik?

Słońce, podobnie jak lampa kwarcowa i solarium, nie powoduje wyleczenia. Wiele osób zauważa poprawę stanu skóry po intensywnym opalaniu się, ale u większości z nich zmiany powracają a u części osób dotkniętych trądzikiem promienie UV powodują natychmiastowe zaostrzenie zmian.

JAK LECZYĆ TRĄDZIK ?

Trądzik pospolity (Acne vulgaris) jest najczęstszym schorzeniem skóry nastolatków, które dotyczy niemalże 100% dorastającej młodzieży, różniąc się stopniem nasilenia zmian. Trwa zwykle do osiągnięcia przez pacjentów dojrzałości, choć niekiedy może występować wśród osób dorosłych. U większości nastolatków okazjonalnie występują zamknięte i otwarte zaskórniki i/lub krosty. Mogą one ustępować samoistnie, jednak w przypadku prób wyciskania i zdrapywania pozostają trwałe ślady w postaci zanikowych lub przerosłych blizn. Nawet łagodny trądzik może być przyczyną zaburzeń emocjonalnych, zakłopotania, poczucia mniejszej wartości, trudności w życiu codziennym: w pracy, w szkole i w relacjach towarzyskich.
Pacjenci z trądzikiem często nie zdają sobie sprawy z możliwości i potrzeby skutecznego leczenia tego schorzenia. Dlatego pilną sprawą jest prowadzenie szerokiej akcji oświatowej i uświadomienie społeczeństwu, a także lekarzom pierwszego kontaktu, iż wczesne podjęcie leczenia trądziku zapobiega jego dalszemu rozwojowi. Celem leczenia jest zapobieganie powstawaniu blizn i skrócenie czasu trwania choroby. Badania jakości życia prowadzone wśród pacjentów z trądzikiem wykazały, iż skuteczne leczenie zmian skórnych zapobiega rozwojowi poczucia mniejszej wartości i depresji. Na krajowym rynku dostępna jest szeroka gama preparatów przeciwtrądzikowych.
W rozwoju choroby odgrywają rolę cztery główne czynniki:

1. Zwiększona produkcja łoju,
2. Nadmierne rogowacenie i zaczopowanie ujść aparatu mieszkowo-łojowego,
3. Kolonizacja gruczołów łojowych przez bakterie beztlenowe (Propionibacterium acnes),
4. Rozwój stanu zapalnego wokół gruczołów łojowych.

Utrudnione wydalanie łoju prowadzi do poszerzenia przewodów gruczołów łojowych i powstawania początkowo zaskórników zamkniętych, a następnie otwartych. Bakterie P. acnes produkując czynniki chemotaktyczne powodują napływ leukocytów wielojądrzastych do gruczołów łojowych. W następstwie fagocytozy bakterii przez te leukocyty uwolnione zostają enzymy hydrolityczne, które prowadzą do zniszczenia ścian gruczołów łojowych, wydostania się ich zawartości do skóry właściwej i rozwoju stanu zapalnego (tabela I.). Pojawiają się wykwity grudkowo-krostkowe. W cięższych postaciach trądziku tworzą się głębokie nacieki ropne i przetoki, które pozostawiają po sobie szpecące blizny. Na skórze łojotokowej bardzo dobrze rozwijają się bakterie tlenowe (Staphylococcus spp.), grzyby drożdżopodobne (Malassezia spp.) i roztocza (Demodex folliculorum).
Czynniki zewnętrzne, takie jak kosmetyki, leki (np. kortykosteroidy, lit, fenytoina, izoniazyd) oraz praca w podwyższonej temperaturze i w kurzu, mogą nasilać proces zapalny (tabela II.).

Podział i leczenie trądziku

W zależności od rodzaju wykwitów wyróżniamy trzy postacie kliniczne trądziku: zaskórnikowy, grudkowo-krostkowy i ropowiczy . Każda postać trądziku charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia zmian od łagodnego, poprzez umiarkowany do ciężkiego. Ten podział jest pomocny przy wyborze metody leczenia.

Trądzik zaskórnikowy (acne comedonica) odpowiada na leczenie zewnętrznymi preparatami keratolitycznymi (przeciwzaskórnikowe), które zmniejszają przyleganie komórek w ujściu mieszków włosowych (tabela III). W leczeniu łagodnej, „fizjologicznej” postaci trądziku (zaskórnikowy i grudkowy – acne comedonica et papulosa) zwykle wystarcza stosowanie leków zewnętrznych (Tabela IV). Efekty ich działania widoczne są dopiero po upływie pewnego czasu.

Trądzik grudkowo-krostkowy (acne papulo-pustulosa) charakteryzuje się obecnością zaskórników oraz zapalnych grudek i krost. Ta postać trądziku wymaga zastosowania antybiotyków, zarówno miejscowo, jak i ogólnie (tabela V). Lekiem z wyboru pozostaje nadal tetracyklina. Należy przyjmować ją na pół godziny przed posiłkiem w celu lepszego wchłaniania leku. Tetracyklina działa nie tylko przeciwbakteryjnie ale także hamuje aktywność chemotaktyczną granulocytów wielojądrzastych, zmniejszając stan zapalny. Brak reakcji na antybiotyk można stwierdzić dopiero po trzech miesiącach leczenia.

W trądziku ropowiczym (acne phlegmonsa) oprócz obecności uprzednio wymienionych wykwitów, widoczne są zmiany naciekowe, cysty i przetoki. W przypadku braku poprawy po ogólnym leczeniu przeciwbakteryjnym, należy rozważyć zastosowanie izotretinoiny (Roaccutane – Roche). Izotretinoina działa na wszystkie cztery mechanizmy odgrywające rolę w patogenezie trądziku. Zmniejsza wydzielanie łoju, redukuje liczbę bakterii, działa przeciwzaskórnikowo i przeciwzapalnie. W związku z działaniem teratogennym leku, przed rozpoczęciem leczenia kobiet w wieku rozrodczym , konieczne jest wykluczenie ciąży i zalecenie skutecznej antykoncepcji w trakcie terapii i dwa miesiące po jej zakończeniu.

Ze względu na przewlekły charakter trądziku, ważną rolę w skutecznym leczeniu odgrywa dobra współpraca pacjenta z lekarzem. Przekonanie pacjenta o możliwości wyleczenia to nieodzowny warunek sukcesu terapeutycznego. Ważnym aspektem terapii jest doświadczenie w technice komunikacji z pacjentem. Instrukcje na piśmie dotyczące sposobu stosowania leków i ulotki informacyjne są dla wielu pacjentów bardzo istotne.

Tabela I. Kolejność zjawisk patologicznych w trądziku

1. Nadmierne złuszczanie naskórka w mieszku włosowym

2. tekstromadzenie łoju

3. Rozwój bakterii Propionibacterium acnes powodujących uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych i czynników chemotaktycznych

4. Uwolnienie enzymów hydrolitycznych przez neutrofile

5. Pęknięcie ściany mieszka włosowego i przedostanie się jego zawartości do skóry

6. Stan zapalny

 

Tabela II. Czynniki nasilające trądzik

1. Makijaż, olejek do opalania, żele i lakiery do włosów, oleje przemysłowe

2. Stres i silne emocje

3. Miesiączka

4. Wyciskanie i drapanie

5. Silne wycieranie skóry

6. Niektóre leki

Tabela III. Miejscowe preparaty keratolityczne

Preparat
Producent

Preparaty zawierające mocznik
Kermuren -krem
Cerkosol – płyn
Xerial – emulsja
Elacutan – krem

Laboratorium Bakopil S.C. -Gdańsk
PPHU Cerko s.c. – Gdańsk
SVR
Leipziger Arzneimittelwerk

Nadtlenek benzoilu
Benzacne
Oxy
Clearasil Ultra
Akneroxid

Herbapol – Poznań
SmithKline Beecham
Procter & Gamble
Hermal

Retinoidy
Atrederm
Airol
Retin-A

Polfa – Kraków
Roche
Janssen-Cilag

Kwas azelainowy
Skinoren
Schering AG

Tabela IV. Miejscowe leki przeciwtrądzikowe i ich działanie terapeutyczne

Działanie terapeutyczne
Nadtlenek benzoilu
Antybiotyki
Tretinoin
Kwas azelainowy
p/łojotokowe
+
+
p/zaskórnikowe
+
+
komedolityczne
++
+++
++
p/zapalne
++
+
+
p/bakteryjne
+++
+++
+

Tabela V. Antybiotyki stosowane w leczeniu trądziku

Antybiotyk
Dawkowanie
Producent
Do stosowania miejscowego
Klindamycyna
Dalacin T- płyn, emulsja, żel
Dwa razy dziennie
Pharmacia&Upjohn
Erytromycyna
Davercin – płyn
Davercin – maść
Aknemycin – płyn, maść
Zineryt – płyn
Dwa razy dziennie
Polfa-Tarachomin
Polfa-Poznań
Hermal
Yamanuchi
Do stosowania ogólnego
Teracyklina
Doxycyclina
Erytromycyna
Klindamycyna (Dalacin C)
500 mg dwa razy dziennie
100 mg raz dziennie
500 mg dwa razy dziennie
150 mg co 6 godzin
Polfa-Tarachomin
Polfa-Tarachomin
Polfa-Tarachomin
Pharmacia&Upjohn

 

Piśmiennictwo

1. Błaszczyk-Kostanecka M., Chodynicka B., Gliński W. i wsp.: Trądzik pospolity: patogeneza i zasady leczenia. Przegl. Dermatol., 1998, 85, 3-19.
2. Cunliffe W. J.: A new topical retinoid–why a new topical acne therapy? Br. J. Dermatol., 1998, 139, supl. 52, 1-2.
3. Cunliffe W.J., Caputo R., Dreno B. i wsp.: Clinical efficacy and safety comparison of adapalene gel and tretinoin gel in the treatment of acne vulgaris: Europe and US multicenter trials. J. Am. Acad. Dermatol., 1997, supl. 36,S126-134.
4. Cunlife W.J.,Layton A.M.: Oral isotretinoin: patient selection and matekstement. J. Dermatol.Treat., 1993, 4, supl.2, S10-S15.
5. Esser B.:Die Aknetherapie – ein altes, aber immer wieder junges Thema. Den Ausführungen über Aknearten und deren Therapie liegen die Erfahrungen in einer dermatologischen Praxis zugrunde. Z. Dermatol., 1996, 182, 8-12.
6. Gibson J.R.: Rationale for the development of new topical treatments for acne vulgaris. Cutis, 1996, 57, supl.1., 13-19.
7. Gollick H., Schramm M.: Topical drug treatment in acne. Dermatology, 1998,196,119-125.
8. Healy E., Simpson N.: Acna vulgaris. BMJ., 1994, 308, 831 – 833.
9. Johnson B.A., Nunley J. R. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad. Med. 2000,107, 69-80
10. Lucky A.W., Cullen S.I., Funicella T. i wsp.: Double-blind, vehicle-controlled, multicenter comparison of two 0.025% tretinoin creams in patients with acne vulgaris. J. Am. Acad. Dermatol., 1998, supl. 38, S24-30.
11. Lucky A.W., Cullen S.I., Jarratt M.T., i wsp:. Comparative efficacy and safety of two 0.025% tretinoin gels: results from a multicenter, double-blind, parallel study. J. Am. Acad. Dermatol., 1998, supl.38, S17-S23.
12. Motley R.J., Finlay A.Y.: Practical use of disability index in the routine matekstement of acne. Clin. Exp. Dermatol., 1992, 17, 1-3.
13. Nestler J.E. : Role of hyperinsulinemia in the pathogenesis of the polycystic ovary syndrome, and its clinical implications. Sem. Reprod. Endocrinol., 1997,15,111-122
14. Nowicki R., Majkowicz M.: Badanie jakości życia u pacjentów z trądzikiem pospolitym w makroregionie gdańskim. Przegl. Dermatol. 1997, 84, 49-59.
15. Plewig G., Kligman A.M.: Acne and rosacea. Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, 1993.
16. Quigley J.W., Bucks D.A.W.: Reduced skin irritation with tretinoin containing polyolprepolymer-2, a new topical tretinoin delivery system: a summary of preclinical and clinical investigations. J. Am. Acad. Dermatol., 1998, supl. 38, S5-S10.
17. Webster G.F. :Topical tretinoin in acne therapy. J. Am. Acad. Dermatol., 1998, supl. 39, S38-S44.
18. Weiss J.S.: Current options for the topical treatment of acne vulgaris. Pediat. Dermatol., 1997, 14, 480-488.
19. Wu S.F., Kinder B.N., Trunnell T.N. i inni: Role of anxiety and anger in Acne patients: A relationship with the severity of the disorder. J.Am.Acad.Dermatol., 1988, 18, 325-332.